Blutgerinnung

Blut|ge|rin|nung 〈f. 20; unz.; Med.〉 Erstarren des Blutes innerhalb eines Blutgefäßes

* * *

Blut|ge|rin|nung ↑ Fibrin.

* * *

Blut|ge|rin|nung, die (Med.):

Erstarrung des Blutes innerhalb eines Blutgefäßes.

* * *

Blutgerinnung,

 

Erstarrung des aus einem Blutgefäß ausgetretenen flüssigen Blutes (extravasale Blutgerinnung) als Selbstschutzmechanismus des Körpers gegen Verbluten aus kleinen und mittleren Wunden (Blutstillung), Infektionsabwehr und zugleich erste Phase der Wundheilung. Der komplexe Vorgang der Blutgerinnung vollzieht sich durch Umwandlung des ausgetretenen flüssigen Blutes in eine gallertige dunkelrote Masse (Blutkuchen). Diese besteht aus Fibrin, in dem die Formbestandteile des Blutes (rote und weiße Blutkörperchen, zerfallene Blutplättchen) in einem zunächst weitmaschigen Netz eingeschlossen sind. Nach längerem Stehen zieht sich der Blutkuchen zusammen (retrahiertes Fibrin) und presst eine helle Flüssigkeit, das Blutserum, ab.

 

Zur Blutgerinnung sind 13 verschiedene (Blut-)Gerinnungsfaktoren notwendig (Faktor I-XIII): Damit die Blutgerinnung einsetzen kann, muss zunächst aus den am Ort der Verletzung zerfallenden Blutplättchen (Thrombozyten) oder aus dem Gewebe das Thromboplastin (Thrombokinase, Faktor III) freigesetzt werden. Zur Bildung des Blutthromboplastins (Vorphase) werden außerdem Calciumionen und mehrere Plasma- und Serumfaktoren, darunter der bedeutsame, bei der klassischen Bluterkrankheit fehlende Faktor VIII (antihämophiles Globulin) benötigt. An der Aktivierung der Gewebethrombokinase sind noch weitere Faktoren beteiligt. Das Thromboplastin bewirkt unter Beteiligung der Faktoren V, VI und VII (Proaccelerin, Acceleratorglobulin, Proconvertin) in der 1. Phase die Umwandlung des Gerinnungsenzyms Prothrombin (Faktor II) in das Thrombin. Das Thrombin wiederum verursacht in der 2. Phase die Bildung des Plasmafaserstoffs Fibrin aus seiner Vorstufe, dem Fibrinogen (Faktor I). Endlich kommt es in der 3. Phase der Blutgerinnung zu einer Verfestigung des Fasergewebes infolge einer Schrumpfung des Blutkuchens, die wieder von einem Thrombozytenenzym abhängt. Gegen nahezu jedes Gerinnungsenzym sind antagonistisch (entgegengesetzt) wirkende Stoffe (Hemmkörper) bekannt. Unter krankhaften Bedingungen, z. B. Rauigkeit an der Gefäßinnenwand oder längere Blutstauung, können Blutgerinnsel innerhalb der Blutbahn auftreten (intravasale Blutgerinnung, Thrombose). Auch beim Gesunden laufen ständig Gerinnungsvorgänge im Blut ab; hier besteht jedoch ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Gerinnungsvorgängen, die der Abdichtung der Blutgefäße dienen, und einer analog zum Gerinnungsvorgang ablaufenden Auflösung der Gerinnsel (Fibrinolyse). Die wichtigsten (Blut-)Gerinnungsstörungungen sind die hämorrhagischen Diathesen, v. a. die Bluterkrankheit.

 

Die Gerinnungsfähigkeit kann zu therapeutischen und Laborzwecken durch bestimmte Stoffe (blutgerinnungshemmende Mittel) aufgehoben werden. Beim Defibrinieren (Schlagen oder Rühren frischen Blutes) gewinnt man das Fibrin als fasrige Masse, der Rest ist ungerinnbar. Zur Blutstillung und Behandlung von Gerinnungsstörungen dienen die blutgerinnungsfördernden Mittel. Zur Bestimmung einer normalen Blutgerinnung dienen u. a. die Blutungszeit (nach Einstich in die Fingerbeere beziehungsweise das Ohrläppchen wird das austretende Blut mit Zellstoff abgesaugt, die Dauer bis zum Stillstand der Blutung registriert; normal 2-5 Minuten) und die (Blut-)Gerinnungszeit (frisch entnommenes Venenblut lässt man in einem Glasröhrchen spontan gerinnen; normal 3-11 Minuten).

 

Hier finden Sie in Überblicksartikeln weiterführende Informationen:

 

Blutstillung und Blutgerinnung

 

Eiweißstoffwechsel (Normwerte)

 

Blutgerinnung: Wundverschluss und Wundheilung

 

* * *

Blut|ge|rin|nung, die (Med.): Erstarrung des Blutes innerhalb eines Blutgefäßes.